การค้นพบครั้งใหม่ สะเทือนวงการแพทย์ทั่วโลก หลังมีงานวิจัยรายงานว่า “โรคอัลไซเมอร์” ภาวะความจำเสื่อม สามารถติดต่อจากคนสู่คนได้ หากได้รับฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองผู้บริจาคที่เสียชีวิตแล้ว
สรุปคำอธิบายจาก ผู้เชี่ยวชาญประสาทวิทยา มหาวิทยาลัยคอลเลจลอนดอน หัวหน้าศูนย์โรคพรีออน “ศ.จอห์น คอลลิงจ์” (John Collinge) เกี่ยวกับการติดเชื้อโรคอัลไซเมอร์ในผู้ป่วย กล่าวเอาไว้ว่า การติดเชื้ออัลไซเมอร์ (Alzheimer) ไม่ได้มีลักษณะเหมือนกับการแพ่ระบาดของเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย อย่างโรคหวัด หรือโควิด-19 ผู้ที่มีโอกาสติดเชื้อจาก โรคอัลไซเมอร์ คือผู้ที่เคยได้รับการผ่าตัดสมอง โดยใช้เซลล์หรือเนื้อเยื่อ ที่มีสารตั้งต้นในการเพิ่มโอกาสทำให้เกิดโรคความจำเสื่อม อีกทั้งยังเป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นได้ยากมากอีกด้วย
นอกจากนี้ข้อมูลจากงานวิจัยยังทำให้เราได้เห็นด้วยว่า โรคพรีออน (Prion Disease) ยังมีความคล้ายคลึงกับ โรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer) ซึ่งมีลักษณะการแพร่กระจายของโปรตีนไปทั่วระบบสมองของเรา
ทั้งนี้ โรคพรีออน เกิดมาจาก ความผิดปกติที่แพร่กระจายอยู่ในสมอง อันเกิดมาจากการติดเชื้อของโปรตีน และมักเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติโดยที่ไม่ต้องมีแรงกระตุ้นจากปัจจัยภายนอก
รายงานตัวเลข เปิดเผยว่า มีผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์อย่างน้อย 1,848 ในสหราชอาณาจักร ระหว่างปี ค.ศ. 1959-1985 ที่ได้รับฮอร์โมนการเจริญเติบโต ที่สกัดจากต่อมใต้สมองของศพ หรือ ร่างผู้เสียชีวิตนั่นเอง
กระทั่งในปี ค.ศ. 1985 หลังจากที่ปรากฏว่าผู้ป่วยบางรายเสียชีวิตด้วยโรคพรีออนชนิดหนึ่งที่เรียกว่าโรคสมองฝ่อครอยต์ซเฟลต์-จาค็อบ (Creutzfeldt-Jakob disease – CJD) อันเป็นผลมาจากฮอร์โมนที่ใช้ปนเปื้อนด้วยโปรตีนที่ก่อให้เกิด CJD การรักษาด้วยวิธีดังกล่าวก็ได้ถูกยกเลิกไปในที่สุด
ทั้งนี้ ได้มีรายงาน 80 เคส ที่พบปรตีนอะไมลอยด์-เบตา (Amyloid-Beta) ในสมอง เมื่อเสียชีวิตไปแล้ว แต่ยังไม่เป็นที่ชัดเจนว่าจะมีสารตั้งต้นในการพัฒนาของโรคอัลไซเมอร์ด้วยรึเปล่า ทว่างานวิจัยอื่น ๆ ต่างบ่งชี้ว่า เราทุกคนอาจเสี่ยงเป็นโรคอัลไซเมอร์ได้หากได้รับการกระตุ้นจาก สารอะไมลอยด์-เบตาอยู่ในฮอร์โมนบางชุด
นักวิจัยได้รายงานการค้นพบจากคนทั้ง 8 คนที่ถูกส่งตัวไปยัง National Prion Clinic ระหว่างปี 2017 ถึง 2022
ทุกคนได้รับฮอร์โมนการเจริญเติบโตของมนุษย์จากศพ แต่ไม่มี CJD ผู้ป่วย 5 รายมีอาการสมองเสื่อมซึ่งเข้าเกณฑ์ทางคลินิกสำหรับโรคอัลไซเมอร์ โดยเริ่มมีอาการตั้งแต่อายุ 38 ปี ผู้ป่วย 3 รายได้รับการสแกนสมองที่สอดคล้องกับการวินิจฉัย ขณะที่ 2 รายมีตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เข้าเกณฑ์สำหรับโรคอัลไซเมอร์
ในผู้ป่วยอีก 3 ราย คนหนึ่งมีความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อย คนหนึ่งรายงานตนเองว่ามีปัญหาทางสติปัญญา และไม่มีอาการดังกล่าว โดยรายแรกแสดงผลการชันสูตรศพที่สอดคล้องกับโรคอัลไซเมอร์ และรายหลังมีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์ตัวชี้วัดทางชีวภาพสำหรับโรคนี้
ผู้ป่วย 5 รายมีข้อมูล DNA แต่มีเพียงรายเดียวเท่านั้นที่แสดงปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์ที่เริ่มมีอาการในช่วงปลาย และไม่มีผู้ใดทราบว่ามีความแปรปรวนทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ในระยะเริ่มแรก
นักวิจัยกล่าวเพิ่มเติมว่า ผู้ป่วยแสดงอาการบางอย่างที่แตกต่างจากอาการทั่วไปของโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติหรือเชื่อมโยงกับความเสี่ยงทางพันธุกรรม โดยสันนิษฐานว่าอาการนี้อาจเกิดจากโรคที่มีต้นกำเนิดต่างกัน หรือเกิดจาก “สายพันธุ์” ที่แตกต่างกันของ อะไมลอยด์-เบต้า
อ่านข่าวที่เกี่ยวข้อง
อ้างอิง : www.theguardian.com
